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中加科学家发现孤独症致病基因参与突触发育

作者:国家级期刊
出处:www.lunrr.com
时间:2020-06-26
作者:陈雷资料来源:科技日报发布时间:2011年

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中国和加拿大科学家发现自闭症致病基因参与突触发育

为自闭症的分子神经生物学机制提供重要线索

自闭症作为目前世界上患者人数增长最快的疾病之一,已引起越来越多的关注,但其发病机制仍是一个谜和争议。日前,美国《神经科学杂志》公布了东南大学生命科学研究所谢伟研究小组与加拿大多伦多大学保廉加布里埃尔研究小组合作的研究成果,这可能为自闭症的分子神经生物学机制提供重要线索。

大脑通过一个由数万亿突触组成的巨大通信网络来处理信息和功能。突触通过自身的可塑性传递、转换和完善信号。突触细胞粘附因子通过连接突触前和突触后细胞来调节突触传递信号,并通过形成特定的突触功能来决定神经网络的特性。其中,不对称突触细胞粘附分子神经素(Neuroligin)和神经外壁素(Neurexin)可能参与突触信号传递,与人类认知有关,这一点最为明显。

本研究以黑腹果蝇为模型生物,研究神经球蛋白的功能。研究发现果蝇神经轻蛋白2在胚胎和幼虫的中枢神经系统以及幼虫的神经肌肉接头中强烈表达,表明它可能在较高的神经活动中发挥作用。研究人员进一步制备了该突变体,并以神经肌肉接头(NMJ)为研究材料,探索神经ligin2的作用,发现了突变体果蝇的运动行为缺陷和突触传递异常。深入分析表明,神经肌肉接头生长缺陷、每个突触活性位点的异常分化和突触后功能受体平衡的破坏;神经球蛋白和神经外壁双重突变导致更严重的表型。这些结果表明神经球蛋白和神经外壁参与突触发育和突触功能。

自闭症的主要特征是社交障碍、语言交流技能障碍、重复刻板的行为和狭隘的兴趣。研究工作阐明了孤独症的重要致病基因神经球蛋白(Neuroligin)和神经外壁蛋白(Neurexin)参与突触发育和功能,为进一步探索孤独症发病的分子机制提供了重要线索,并可能为筛选相应的药物提供更简单的模型系统。

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《神经科学杂志》已发表论文摘要

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