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分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

作者:信息管理
出处:www.lunrr.com
时间:2019-12-29

目的分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血管外肺水(EVLW)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、E-选择素和血管抑制因子-2的相关性,探讨肿瘤坏死因子-α、E-选择素和血管抑制因子-2在ARDS发生发展中的作用,探讨EVLW、TNF-α、E-选择素和血管抑制因子-2在ARDS严重程度、临床治疗方法选择和预后判断中的参考价值。

方法选择淄博市中心医院2013年1月至12月收治的36例急性呼吸窘迫综合征患者进行PICCO监测。根据PICCO监测指标血管外肺水指数(EVLWI)水平,将其分为EVLWI≥14毫升/公斤组和EVLWI 14毫升/公斤组,每组18例。监测并记录血流动力学指标,如EVLWI、PVPI、CI、ITBVI。记录氧合指数,根据患者血气分析结果计算APACHE评分。酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α、E-选择素、血管加压素-2水平。 数据分析使用SPSS 19.0统计软件。统计方法包括检验、X2检验、线性相关分析等。

结果1。evlwi ≥ 14 ml/kg组患者血清肿瘤坏死因子-α、选择素、APACHE评分、28天死亡率和重症监护病房住院率均高于evlwi <14 ml/kg组,氧合指数低于EVLWI<14ml/kg组,差异有统计学意义,p均为0.01 2.对两组28天内存活的20例患者的分析表明,积极治疗72小时后,EVLWI明显下降,氧合指数较前者升高,肿瘤坏死因子α和选择素水平较前者下降,差异有统计学意义,0.01 3.EVLWI与PVPI、EVLWI与肿瘤坏死因子-α、EVLWI与选择素呈显着正相关,EVLWI与氧合指数呈显着负相关,p <0.01 4.结果显示两组间血管抑制因子-2水平无显着性差异(p > 0.05)

结论急性呼吸窘迫综合征患者肠套叠与肿瘤坏死因子α和选择素相关。EVLWI、肿瘤坏死因子-α和选择素水平越高,28天死亡率越高,重症监护病房停留时间越长。 EVLWI与PVPI、肿瘤坏死因子-α、选择素和氧合指数有明显的线性相关性。 肿瘤坏死因子-α和选择素水平可以反映急性呼吸窘迫综合征的进展程度 肠套叠、肿瘤坏死因子-α、选择素可为急性呼吸窘迫综合征的病情严重程度、临床治疗选择和预后判断提供参考价值 血管抑制因子-2与EVLWI水平无相关性。

急性呼吸窘迫综合征;血管外肺水指数;肿瘤坏死因子-α;E-选择素;血管抑素-2

摘要

目的分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血管外肺水与肿瘤坏死因子-α、选择素、血管抑素-2的相关性。探讨肿瘤坏死因子-α、选择素和血管抑素-2在急性呼吸窘迫综合征的发生和发展中的作用。探讨血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子-α、选择素和血管抑素-2在急性呼吸窘迫综合征严重程度、临床治疗和预后中的价值。

方法选择2 013年1月2日至2013年12月在淄博中心医院就诊的急性呼吸窘迫综合征患者36例。根据脉搏指示连续心输出量监测仪显示的EVLWI水平,将其分为3360 EVLWI≥14毫升/公斤组(n=18)和EVLWI 14毫升/公斤组(n=18)。监测和记录EVLWI、PVPI、CI、ITBV水平,记录氧合指数,计算APACHEII评分。酶联免疫吸附试验测定血清中肿瘤坏死因子-α、选择素和血管抑素-2的水平。采用SPSS19.0软件包进行分析,统计方法包括t检验、X2检验、线性相关分析等。

结果1。急性呼吸窘迫综合征患者EVLWI≥14ml/kg组血清肿瘤坏死因子α和选择素水平、APACHE评分、28天死亡率、重症监护病房住院时间均高于EVLWI 14ml/kg组。氧合指数低于EVLWI14ml毫升/公斤组,各项指标均有显着性差异(均P0.01)。两组患者在28天内仍存活,72小时后积极治疗,20例患者的肠外营养水平明显低于前,氧合指数明显高于前,肿瘤坏死因子-α和选择素水平明显低于前,各项指标均有显着差异(均P0.01)。3 .肠外营养与PVPI呈正相关(P0.01),与肿瘤坏死因子-α呈正相关(p 0.01),与选择素呈正相关(p 0.001)结果显示两组间血管抑制素-2无差异。

结论急性呼吸窘迫综合征患者肠绒毛膜促性腺激素水平与肿瘤坏死因子α、选择素有显着相关性。肠套叠、肿瘤坏死因子-α、选择素水平较高,死亡率较高,在重症监护室停留时间较长。EVLWI与PVPI、EVLWI与肿瘤坏死因子-α、EVLWI与选择素、EVLWI与氧合指数呈明显的线性相关。肿瘤坏死因子-α、选择素水平可以反映急性呼吸窘迫综合征的严重程度。EVLWI、肿瘤坏死因子-α和E-选择素水平可为急性呼吸窘迫综合征患者病情严重程度的判断、临床治疗和预后提供良好的参考价值。血管抑素-2水平与EVLWI无相关性。

关键词:急性呼吸综合征,血管外肺水指数,肿瘤坏死因子-α,E-选择素, 血管抑制素-2

缩写

缩写

EVLWACUTE急性呼吸窘迫综合征

EVLWACUTE急性呼吸窘迫综合征

外血管肺水急性呼吸窘迫综合征

EV LWI血管外肺水指数血管外肺水指数

EV LWI血管外肺水指数血管外肺水指数

肺静脉肺血管通透性指数肺血管通透性指数

itbvi胸廓内血容量指数胸腔内血容量指数

ci

ci

肿瘤坏死因子-α心输出量

贲门index

tumor坏死因子α心输出量

心脏指数

Picco

Picco

peep

Apache

pawp

pawp

pawp

CPAP

SIRS

MODS脉搏指示器连续心输出量监测器

呼气末正压

压力

急性生理和慢性健康评估离子

体外膜氧合

中心静脉压 肺动脉闭塞压

肺动脉楔压

前言

系统炎症反应综合征

多器官功能障碍综合征脉搏指示器连续心输出量监测器

呼气末正压

急性生理和慢性健康评分

体外膜氧合

中心静脉压 肺动脉闭塞压

前言

前言

前言

前言

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种急性弥漫性肺部炎症,可导致肺血管通透性增加、肺重量增加和参与通气的肺组织减少。其临床特征是低氧血症、双肺透射比降低、肺内分流和生理死亡空间增加以及肺顺应性降低[1] 急性期的特征是弥漫性肺泡损伤(例如水肿、炎症、透明膜、出血) 2011年柏林急性呼吸窘迫综合征标准根据氧合指数将急性呼吸窘迫综合征的严重程度分为三个等级:1。轻度:200毫微克氧合指数≤300毫微克,伴有呼气末正压或CPAP≥5 cmH2O;2.中度:100mmHg7.0ml/kg表示存在肺水肿,如果大于正常值的2倍,则会影响肺的气体扩散功能和其他肺功能,临床上会出现肺水肿的症状和体征 萨克卡等人,[13]发现患者死亡率随着EVLWI的增加而增加。EVLW与预后显着相关。死亡组EVLW明显高于存活组。结果表明,当EVLWI≥15毫升/公斤时,死亡率为65% 康普顿因子和其他研究结果表明,EVLW对急性呼吸窘迫综合征的发生和发展有预测价值,并与急性呼吸窘迫综合征的预后有明显的相关性[14] 陈都等检索了1991-2011年间世界范围内发表的关于脓毒症相关急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征预后的中英文文献,并进行了荟萃分析。结果表明,在脓毒症相关急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者中,存活组的EVLW水平显着降低,而死亡组在3天内的EVLW水平相对较高,[15]

国内外文献中关于急性呼吸窘迫综合征患者血管外肺水和细胞因子水平的报道很多,但对急性呼吸窘迫综合征患者血管外肺水指数与细胞因子水平相关性的综合分析,以及急性呼吸窘迫综合征患者氧合指数、APACHE评分、死亡率和重症监护病房住院时间之间关系的研究报道较少。 本研究的目的是综合分析急性呼吸窘迫综合征患者血管外肺水指数(EVLWI)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、E-选择素和血管抑制因子-2的相关性,从而确定EVLW、TNF-α、E-选择素和血管抑制因子-2对急性呼吸窘迫综合征的严重程度、临床治疗和预后判断的参考值。

第一章数据和方法

1.1综合数据

选择2013年1月至2013年12月在淄博市中心医院重症医学科住院的36例急性呼吸窘迫综合征患者,男17例,女15例,年龄29-80岁。 重症肺炎24例,腹部感染4例,重症胰腺炎3例,多发伤3例,血流感染2例。 所有患者均接受PICCO监测和综合治疗:抗感染、祛痰、解痉平喘、容量管理、纠正电解质和酸碱失衡、呼吸机辅助呼吸等。

1.2纳入标准和排除标准

选择标准:符合2011年柏林急性呼吸窘迫综合征诊断标准(1)急性发作,在已知临床因素或呼吸症状发作或恶化后1周内;(2)氧合指数(pao 2/fio 2)≤300 mmhg;(3)胸部影像学:两肺的斑片状阴影不能完全用渗出、小叶/肺萎陷或结节来解释;(4)不能完全解释为心力衰竭或体液过多的呼吸衰竭 如果没有危险因素,需要客观评估(如超声心动图)以排除静液性肺水肿。 排除标准:80岁,妊娠状态,严重血流动力学不稳定,明显出血倾向,活动性出血,恶性肿瘤,严重心肺功能障碍,心内分流和肺栓塞患者,可影响温度稀释和脉搏谱分析。

1.3设备和仪器

中心静脉导管(箭头公司,美国);PICCO探测器、PICCO导管和装置(Pulsion,德国);血气分析仪(丹麦辐射计ABL 800);PB840呼吸机(美国)

1.4主要技术方法

1.4.1中心静脉导管插入

穿刺位置:右颈内静脉

操作项目:面罩、帽子、一次性无菌手术服、碘伏、无菌纱布、2 5ml注射器、中心静脉导管袋、中心静脉穿刺袋

药物:1支2%利多卡因和1支肝素钠(每次从2ml肝素钠中提取lml,加入

0.9%生理盐水lOOml,肝素浓度相当于62.5IU/ml)

操作程序:病人应采取仰卧位,低着头,高着脚,抬起右肩,使头向后倾斜,脸稍微偏向对面。 胸锁乳突肌中点的前缘,即甲状腺软骨的上缘水平接触颈总动脉。穿刺点在胸锁乳突肌外0.5厘米处。操作者戴着口罩、帽子、一次性无菌手术服和无菌手套。手术前,肝素盐水被配置为冲洗导管腔以去除导管中的气泡。 常规消毒后,铺上无菌孔巾,用2%利多卡因局部麻醉。首先,使用5ml注射器细针进行装配。针杆和皮肤成300-400度角。针头指向同一个乳头。在针上施加负压后,静脉血被确认。中心静脉穿刺针用于根据配合方向和深度缓慢插入针头。静脉血液通过穿刺成功确认。导丝沿着穿刺针的尾部缓慢插入。穿刺针被拔出。皮肤扩张器被扩张。中心静脉导管沿着导丝插入大约13厘米的深度(导管深度根据患者的身高进行调节)。导丝被拉出 肝素盐水管密封、密封固定、无菌辅料包扎

1.4.2动脉导管放置

穿刺位置:左或右股动脉

操作项目:面罩、帽子、一次性无菌手术服、碘伏、无菌纱布、2 5ml注射器、PICCO导管包、中心静脉穿刺包

药物:1支2%利多卡因和1支肝素钠(每次从2ml肝素钠中提取lml,加入

0.9%生理盐水lOOml,肝素浓度相当于62.5 IU/ml)

操作步骤:患者取仰卧位,髋关节伸直,稍向外旋转,取髂前上棘与耻骨结节连线中内1/3处以下2-3厘米,穿刺点为股动脉脉搏最强处 操作者戴着口罩、帽子、一次性无菌手术服和无菌手套。手术前,使用肝素盐水冲洗导管腔。 常规消毒后,铺上无菌孔巾,用2%利多卡因局部麻醉。首先,将5ml注射器与穿刺针的细针连接,进行试穿。然后,在负压下插入针头,观察血液回流以确认动脉血液。然后沿穿刺针尾部缓慢放置导丝,拔出穿刺针,扩张皮肤扩张器的皮肤,沿导丝放置带热敏电阻的动脉导管,拔出导丝,导管内的动脉血液通畅跳动,肝素盐水密封缝合固定 助手帮助连接传感器设备。

1.5研究方法和监测指标

所有36例急性呼吸窘迫综合征患者均在入住重症监护病房或诊断为急性呼吸窘迫综合征后纳入本组。进行了PICCO监测。经股动脉插入PICCO导管,并连接到PICCO监测系统。通过颈内静脉注射15-20毫升冰盐水(注射)。取3次注水的平均值,每两次注水间隔70秒以上。 记录血流动力学参数(EVLWI,PVPI,置信区间,ITBVI)。根据EVLWI身高将36例患者分为≥14ml/kg组和14ml/kg组,每组18例。 对于心功能不全的患者,静脉注射小剂量多巴酚丁胺以维持心脏指数≥2.5L/min?M2,休克患者服用小剂量的血管活性药物,如去甲肾上腺素或多巴胺,以维持平均动脉压≥65毫微克或达到患者的基本血压水平 所有患者均通过经口气管插管进行有创呼吸机辅助呼吸。采用同步间歇指令通风+压力支持通风(SIMV+变压)模式。潮气量为5 ~ 8 ml/kg,通气频率为10 ~ 30次/min。处理过程中要求氧分压(Pa02)达到60 ~ 80 mmhg(1 mmhg=0.133 kpa)或脉搏氧饱和度(SpO2)为90% ~ 95% 吸入氧浓度维持在35% ~ 100%,呼气末正压维持在5 ~ 10±5 ~ 10厘米水柱(1毫米水柱=0.098千帕)。根据血气分析的结果,尽可能使用达到目标氧合的最低呼气末正压水平。

分别采集两组患者入院后0和72小时的氧合指数、EVLWI、PVPI、置信区间和胸内血容量指数,入院时计算APACHE评分值,分别在0和72小时采集15ml静脉血,室温放置30分钟,3000转/分离心,离心15分钟,分离血清,在-70℃冷藏检查 肿瘤坏死因子α、可溶性选择素和血管抑素2的测定严格按照酶联免疫吸附法的指示进行。

1.5统计方法

SPSS 19.0统计软件用于数据分析。测量数据表示为平均标准偏差,非正态分布的测量数据表示为中值(四分位数间距)或M(QR),以及计数数据情况的数量/百分比(示例/%) 两组平均数的比较采用两个独立的样本检验,当不满足正态分布时采用非参数检验 治疗前后,采用两个匹配样本的T检验进行比较,采用威尔康克森匹配秩检验进行计数数据的比较,采用c2检验进行计数数据的比较,采用皮尔逊线性相关分析进行两个变量之间的相关检验,P0.05表明差异有统计学意义

第二章结果

2.1两组患者的一般情况,包括年龄和性别构成,是可以比较的。两组患者的置信区间和胸内血容量指数无显着性差异。 EVLWI≥14毫升/公斤组血清肿瘤坏死因子-α、E-选择素、APACHE评分、28天死亡率和重症监护病房住院率均高于evlwi <14毫升/公斤组。氧合指数低于EVLWI14ml毫升/公斤组,差异有统计学意义。 见表1

表1:EVLWI≥14ml/kg组和EVLWI<14ml/kg组患者一般资料及各指标组间比较

项目 EVLWI≥14ml/kg组

(n=18例) EVLWI14ml/kg组

(n=18例) P值

性别[男(例/%)/女(例/%)] 11(61.1%)/7(38.9%) 10(55.6%)/8(44.4%) 0.735

年龄(岁) 60.15±13.93 60.76±13.89 0.897

CI(L/min?m2) 3.22±0.53 3.34±0.48 0.485

ITBVI(ml/m2) 897.47±102 942±80.6 0.148

APACHEⅡ评分 23.93±4.44 18.58±3.66 0.001

氧合指数 122.86±25.45 156.77±37.58 0.003

EVLWI(ml/kg) 20.18±5.03 7.96±2.89 0.001

PVPI 5.2±1.37 2.92±1.25 0.001

TNF-α(μg/L) 85.28±18.25 63.27±20.28 0.002

E-选择素(μg/L) 74.07±14.57 40.99±16.35 0.001

血管抑制因子-2(pg/ml) [M(QR)] 405.35(1181.70) 381.81(660.28) 0.464

ICU住院时间(天) 19.05±4.0 14.35±3.39 0.001

28天死亡率(例/%) 11(61.1%) 5(27.8%) 0.044

注:表中除例/%、M(QR)外,其余均为均数±标准差( ±s)

2.2 两组中28天内仍存活的20例患者,在入组后经72小时积极治疗后EVLWI较前下降,氧合指数较前升高,且TNF-α、E-选择素指标均较前下降,差异均有统计学意义,P均0.01。见表2。

表2:两组中28天内仍存活的20例患者,在入组后经72小时积极治疗后EVLWI水平下降,其TNF-α、E-选择素、氧合指数的变化如下:

项目 治疗前 治疗后 P值

EVLWI(ml/kg) 9.72(7.69) 6.7(2.375) 0.001

TNF-α(μg/L) 69.40±18.17 50.05±12.29 0.001

E-选择素(μg/L) 56.26±22.97 40.50±12.28 0.001

氧合指数 144.67(45.93) 189.09(26.88) 0.001

注:表中EVLWI、氧合指数不满足正态分布,用中位数(四分位数间距)即M(QR)表示,TNF-α、E-选择素用均数±标准差( ±s)表示。

2.3 本课 题36例ARDS患者研究显示:EVLWI与PVPI呈正相关,见图1;EVLWI与氧合指数呈负相关,见图2;EVLWI与TNF-α呈正相关,见图3;EVLWI与E-选择素呈正相关,见图4。

图1:EVLWI与PVPI相关性分析(r=0.605,P0.001)

图2:EVLWI与氧合指数相关性分析(r=-0.715,P0.001)

图3:EVLWI与TNF-α相关性分析(r=0.649,P0.001)

图4:EVLWI与E-选择素相关性分析(r=0.549,P=0.002)

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