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曹雪涛课题组揭示病毒感染导致干扰素失能新机制

作者:法硕论文
出处:www.lunrr.com
时间:2020-03-24

资料来源:科学网发布日期:2017/12/20 10:3:57

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曹雪涛研究小组揭示病毒感染导致干扰素残疾的新机制

病毒如何失去干扰素的抗病毒功能以逃避免疫清除并导致慢性病毒感染疾病?中国工程院院士、中国医学科学院院长曹雪涛的研究小组发现,病毒感染可以通过E3泛素连接酶分子以一种新的作用方式抑制干扰素的抗病毒功能而逃脱。该研究小组的论文发表在今天出版的《自然q免疫学》杂志上。

在国家自然科学基金基础科学研究中心项目和中国医学科学院医药卫生科技创新项目的资助下,中国医学科学院曹雪涛院士、刘硕博士和蒋明宏副教授等。利用高含量筛选系统筛选了E3泛素连接酶RNF家族分子在型干扰素抗病毒天然免疫应答中的调节作用,发现RNF家族的多个分子可以参与抗病毒天然免疫的调节,其中E3泛素连接酶分子RNF2可以显着抑制干扰素的抗病毒功能

干扰素刺激靶细胞后,通过激活转录因子STAT1发挥抗病毒免疫功能,诱导一系列干扰素刺激基因的表达。 研究发现,病毒感染可以触发RNF2与STAT1结合功能域的相互作用,促进STAT1第379位K33连接赖氨酸的多泛素化修饰,从而促进STAT1与STAT1结合的基因的解离,最终降低下游干扰素刺激基因的表达 体内实验表明,骨髓细胞特异性缺陷的RNF2小鼠对各种病毒感染的抵抗力增强,同时抗病毒干扰素刺激基因的表达增加,从而证实RNF2确实具有抑制干扰素抗病毒作用的作用。

本研究结果显示,病毒感染可通过动员RNF2分子诱导转录因子STAT1新的K33聚泛素化修饰,从而抑制转录因子STAT1发挥作用,进而抑制干扰素的抗病毒功能,转录因子STAT 1是干扰素发挥抗病毒功能的重要转录因子。 这一发现加深了对病毒天然免疫调节机制的理解,为治疗病毒感染及相关炎症疾病和药物研发提供了新的潜在靶点。

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