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我国前列腺癌精准医学研究获突破

作者:初中教育
出处:www.lunrr.com
时间:2020-01-23

作者:黄鑫来源:中国科学新闻,发布日期:2017/8/17 9:22336059

选择名称:萧中

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突破中国前列腺癌精密医学研究

本报讯(记者黄鑫)中国复旦大学基因工程国家重点实验室王晨吉课题组与美国梅奥医学中心黄郝杰团队和第二军医大学孙颖浩团队合作,在前列腺癌精密医学方面取得了重要研究成果。 几天前,相关研究结果在网上公布于《自然—医学》。

前列腺癌目前是世界上第二大男性癌症 前列腺癌发生和发展的遗传因素复杂多样,且存在显着的肿瘤异质性。不同患者的肿瘤在基因组序列、表观遗传学等分子水平上有很大差异。 目前,仍然很难理解肿瘤基因组中遗传变异的意义,也很难找到相应的分子靶向治疗。

据报道,研究人员已将注意力集中在SPOP突变的前列腺癌分子亚型上,并首次发现BET蛋白是SPOP的底物 BET蛋白(BRD2,3和4)是表观遗传调节蛋白,可与乙酰化组蛋白结合,并控制促生长和抗凋亡靶基因如C-Myc、PIM1和BCL2的转录 BET蛋白目前是靶向表观遗传蛋白的抗肿瘤药物设计中的“明星分子”。 BET小分子抑制剂如JQ1和iBET对多种肿瘤细胞显示出优异的杀伤效果,并已在前列腺癌的一期临床试验中进行。 正常细胞中的SPOP通过蛋白酶体途径促进BET蛋白的泛素化降解,将BET蛋白维持在低水平。

SPOP突变使其与BET蛋白的相互作用及其促进BET蛋白泛素化和降解的能力大大降低,BET蛋白在肿瘤组织中大量积累。 BET蛋白积累促进胆固醇合成相关代谢酶(如FDFT1、DHCR24等)的转录。)和小GTP酶Rac1,从而激活AKT-mTORC1信号通路并促进肿瘤细胞的恶性增殖 有趣的是,肿瘤中SPOP突变引起的BET蛋白的积累大大削弱了BET抑制剂对前列腺癌细胞的杀伤作用。 然而,BET抑制剂和AKT抑制剂的组合可以恢复前列腺癌细胞对BET抑制剂的敏感性。

专家表示,这项研究部分解释了SPOP突变促进肿瘤恶性增殖的分子机制,并揭示了前列腺癌SPOP突变亚型对BET抑制剂的天然耐药性。 这些信息为这种前列腺癌亚型的精确治疗提供了理论指导。

《中国科学报》 (2017-08-17,第一版亮点)

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