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北京大学分子所何爱彬、李川昀团队揭示心肌细胞核小体更新机制

作者:信息管理
出处:www.lunrr.com
时间:2019-12-24

来源:北京大学发布日期:2019/6/4 13:27336001

选择名称:萧中

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北京大学分子研究所何爱彬,李传韵团队揭示心肌细胞核小体再生机制

2019年5月20日,何爱彬研究组,北京大学分子医学研究所,北京大学-清华大学生命科学联合中心,与分子研究所研究员李传韵研究组合作,发表了题为“复制无关组蛋白翻转基础”的研究成果。 这项研究发现,与非增殖性成年心肌细胞的更长寿命相比,复制无关核小体更新更快。该机制可控制调节区组蛋白乙酰化修饰水平,在心脏功能稳态中发挥重要作用。 这一成果为理解心脏表观遗传调控和治疗心脏病提供了理论基础。

EED调节复制无关组蛋白更新速率的模式图

在真核生物中,脱氧核糖核酸包裹组蛋白八聚体形成核小体 然而,核小体与脱氧核糖核酸的结合不是一成不变的,而是经历一个动态的组装和解聚过程(核小体/组蛋白更新),这可以为调节因子接近和结合脱氧核糖核酸提供机会。 脱氧核糖核酸的复制伴随着组蛋白的解聚和特定修饰的组装,包括精确复制到子细胞的新合成组蛋白修饰。 因此,先前研究的组蛋白更新对表观遗传稳态的精确调节必然会受到伴随着脱氧核糖核酸复制的组蛋白标记的被动组蛋白稀释的干扰

研究组巧妙地选择增殖少的小鼠成体心肌细胞作为研究对象,利用H2B-绿色荧光蛋白脉冲跟踪实验,探索复制无关组蛋白更新的功能和调控机制。 该方法可以避免基因复制的影响,实现在体内和全基因组水平上的组蛋白更新研究。 结果表明,心肌细胞组蛋白快速更新区富含活性转录基因和顺式调节元件 他们进一步以增强子为研究对象,研究阐明染色质修饰因子EED可以通过与染色质重塑因子BRG1相互作用调节组蛋白更新率,从而改变H3K27ac的修饰水平,影响增强子的活性。 研究结果对于了解正常哺乳动物组织表观遗传环境的维持和动态调控具有重要意义。

北京大学分子医学研究所的博士生李玉妹和艾姗姗,以及北京大学-清华生命科学联合中心的博士生俞先宏是论文的共同主要作者。 何爱彬和李传韵是本文的通讯作者。 这项研究得到了科技部、国家自然科学基金和北京大学清华生命科学联合中心的干细胞项目的支持。

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