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中药对结肠癌细胞P53基因表达影响的研究进度

作者:民族音乐
出处:www.lunrr.com
时间:2019-10-27

0简介

结肠癌是常见于消化道的恶性肿瘤,其发病率逐年增加。结肠癌的发病机理很复杂,目前对结肠癌发病机理的研究集中在单个基因,细胞因子和蛋白质表达上。抑癌基因P53与人类恶性肿瘤的发生密切相关。这是结肠癌病理机制研究的一个热点。对P53基因的深入研究有助于探索结肠癌的分子生物学机制,为结肠癌的诊断和治疗提供理论指导。结肠癌的治疗仍以手术,放疗,化疗为主,治疗效果单一,不良反应较多。中药的应用不仅可以缓解西药治疗结肠癌的不良反应,而且可以增强机体的抗病能力,抑制肿瘤的生长,改善疾病。中西医结合治疗结肠癌可以减少毒性和副作用,提高患者对化疗的耐受性,提高治疗效果。在本文中,我们简要回顾了近年来中药对结肠癌细胞P53基因表达的影响。

1种P53与结肠癌

1.1 P53基因的结构与功能

人类p53基因包含10个内含子和11个外显子,位于人类17号染色体上(17p13.1)。该基因长约16-20kb,编码相对分子质量为53kb的p53蛋白。是一种与细胞分裂周期相关的393氨基酸核酸蛋白。p53基因分为野生型(wtp53)和突变型(mtp53)。正常细胞表达的野生型p53基因不仅含有少量的p53蛋白,而且半衰期短。临床试验中常常难以检测到突变型p53基因的表达,p53蛋白的半衰期相对较长,而大多数实验中检测到的p53蛋白一般被认为是突变型p53蛋白。p53通过直接或间接调控调控靶基因,影响细胞周期,控制细胞生长和增殖,维持相关基因的表达,抑制恶性增殖和癌变。抑癌基因wtp53参与细胞增殖、分化和dna损伤修复等过程,通过抑制相关酶的活性抑制细胞分裂和增殖。wtp53能在g1期阻滞受损细胞,使受损dna及时修复。如果修复过程难以成功完成,受损细胞将被诱导进行程序性凋亡,以防止进一步恶性增殖。

1.2 p53基因突变与结肠癌的关系

结肠癌中P53基因的突变率极高,六个位点的突变率最高,分别为175、245、248、249、249、273和282,约占总突变的75%,其中42%与结肠癌有关。点突变主要集中在第90和289之间,第170至280是高变区。通过调节下游靶基因的表达,它影响细胞分化并促进肿瘤的发展。如果该基因从野生型转化为突变体,则原癌基因被激活并成功表达相关产物[7],最终导致结肠癌。另外,突变型P53基因还可以减弱野生型P53基因对肿瘤细胞的抑制。促进结肠癌发展的能力。如果WTP53缺失或突变为MTP53,则受损细胞的免疫监视功能将丧失,受损细胞无法停留在G1期进行DNA修复和进一步的恶性增殖。大量实验表明,基因在结肠癌的发展中起着重要作用。马鹏等人提出基因的异常表达是结肠癌癌前病变和异常增殖的重要因素。李铁岭等。证明基因的表达水平与淋巴转移和远处转移有关。 P53基因可作为结肠癌预后评估的参考因子。

1.3 P53信号通路对结肠癌的作用

p53以多种方式参与细胞分化和增殖,调控结肠癌的发病机制。宋等。提示突变型p53可能通过影响mrn-atm和tgf-β信号传导过程促进肿瘤的发生。在实验中,阿姆斯特朗等人发现p53可以诱导nf-?诱导细胞死亡。根据gavert观察,nf-?b是结直肠癌进展的主要事件。mdm2是另一种重要的原癌基因,与抑癌基因p53结合,抑制其介导的抑制细胞分裂和增殖的蛋白表达。wtp53能在g1期阻滞受损细胞,使受损dna及时修复。如果修复过程难以成功完成,受损细胞将被诱导进行程序性凋亡,以防止进一步恶性增殖。p53基因突变与结肠癌的关系结肠癌p53基因突变率极高,以第175、245、248、249、273、282六个位点突变率最高,约占总突变率的75%。与结肠癌相关的42个点突变主要集中在第90位和第289位之间,第170位和第280位是高变区。p53通过调节下游靶基因的表达影响细胞分化和肿瘤的发生发展。如果p53基因从野生型转化为突变型,原癌基因就能被激活,成功表达相关产物,最终导致结肠癌。此外,突变的p53基因还可以减弱野生型p53基因对肿瘤细胞的抑制能力。促进结肠癌的发生。如果wtp53基因缺失或突变为mtp53,损伤细胞的免疫监视功能将丧失,损伤细胞不能停留在g1期进行dna修复和恶性增殖。大量实验表明,p53在结肠癌的发生发展中起着重要作用。马鹏等提出,p53基因的异常表达是影响结肠癌癌前病变和异常增殖的重要因素。李铁岭等。证明P53基因的表达水平与淋巴转移和远处转移有关。 P53基因可作为结肠癌预后评估的参考因子。

2中药对结肠癌的认识

2.1结肠癌的名称和原因

自先秦以来,中医就已经认识到结肠癌的发病率,但是对结肠癌的名称没有具体描述。该病的讨论分散在“积累”,“肠”,“脏”等方面。脾胃虚弱,运输失司,痰湿不畅,长期热度,痰,湿热,痰湿,中毒阻塞肠瘘。辨证是由于脾肾虚弱,血少血少,痰,湿,痰,热,毒等引起的。

2.2结肠癌的辩证法与治疗

在结肠癌的早期,主要是痰,湿,热,毒和痰。在后期,脾肾不足,气血两虚等气虚体征,整个过程是混杂的。根据临床表现,吴继平将大肠癌分为脾虚燥湿,痰湿燥热,脾肾虚弱,气血血虚,肝肾阴虚五种证型。早期治疗应以清湿,化痰,解毒为基本原则;从疾病到晚期,公义气虚,恶灵兴盛,主要是补充虚寒和排毒。《医宗必读》建议将治疗方法分为“反复发作和反复补偿,以期延长”,分为辨证论治三个阶段。于杰等[20]提出了“帮助治愈癌症的权利”的学术思想,并认为肿瘤的发生主要是由于缺乏是基础,邪恶是标准,阴和阳是局部的,平衡是不平衡的。结肠癌的治疗方法是增强机体,滋补和腹泻,温阳益肾,健脾理气,保护身体。

3中草药治疗结肠癌对P53表达的影响

3.1中药治疗结肠癌中野生型P53的表达

中药具有抗癌、益气、提高免疫力的作用。将其应用于结肠癌的治疗,会影响癌细胞的信号转导,也会干扰野生型p53基因的表达。结肠癌的发病是一个多因素的致病过程。近年来,有许多关于中药在结肠癌中干扰癌细胞相关信号分子表达的报道。张莉发现,芦荟甙(aloperine,alo)能阻滞ht29细胞g2/m期,通过抑制细胞周期蛋白b1和d1,上调p53和p21的表达,抑制细胞增殖。陈斌斌[22]发现小檗碱能上调野生型p53的表达。western blotting结果显示和厚朴酚(hnk)能上调hmlhl缺陷型结肠癌hct116细胞p-p53蛋白的表达。罗强[24]研究了姜黄素对人结肠癌sw620细胞增殖的影响。结果表明,p53基因表达水平升高,bcl-2基因表达下调(p<;0.05)。姜黄素对sw620细胞增殖的抑制作用呈剂量依赖性(p<;0.05)。此外,有学者研究了中药复方制剂对结肠癌细胞野生型p53表达的影响。阮珊明观察清热解毒中药血清对结肠癌CT-26细胞bax、p53和caspase-3蛋白表达的影响,发现实验组bax、p53和caspase-3蛋白表达增加。于向阳研究了复方无印颗粒对不同p53基因型结肠癌细胞的抑制作用。mtt法检测结果表明,muji对不同p53基因型的人结肠癌细胞有抑制作用。许多研究表明,中药能上调野生型p53的表达,影响结肠癌细胞的信号转导,抑制结肠癌的发生发展。

3.2中药治疗与结肠癌突变株P53的表达

一些研究人员认为,突变体P53丧失了其原有的抑癌功能,人体的免疫监视功能下降,受损细胞难以及时修复,难以引起细胞凋亡,导致受损细胞得以持续生存,甚至无限增殖。近年来,许多学者研究了中药应用于结肠癌患者后突变型P53基因表达的变化。彭艳在实验中以不同浓度的氧化苦参碱(OM)干预了LOVO细胞。通过实时PCR检测药物对P53表达的影响。 P53基因的表达下调。范琴[九甜含药血清对SW480细胞生长的影响研究。实时PCR和蛋白质印迹的结果表明,含有九种甜味的药物血清可以显着降低突变体P53基因和蛋白质的表达,从而诱导人结肠癌细胞。发生凋亡。

4前景和缺点

近年来,关于抗中药有效单体抗结肠癌的报道越来越多。由于其独特的多靶点,多链接和多通道抗肿瘤作用,以及独特的副作用,中药已成为临床抗肿瘤药物的研究方向。热点。随着对肿瘤生物学机制的逐渐了解,新的治疗方法和治疗方法应运而生,并且其治疗方法倾向于与多种治疗方法相结合。在支持中药和改善人体免疫力的同时,中药还可以减少放疗和化疗的副作用并改善生活质量。积极探索天然药物单体成分对结肠癌的作用机制,对开发新型抗结肠癌药物具有重要意义。随着对肿瘤分子生物学机制研究的不断深入,人们逐渐认识到DNA遗传信息障碍是恶性肿瘤的根源。原癌基因和抑癌基因在整个调节过程中起着重要作用。 P53基因的表达是影响结肠癌发病机理的重要因素,但是任何种类的肿瘤的发生都是多种因素共同作用的结果,尽管许多研究表明中药可以通过调节P53基因的表达来抑制结肠癌。癌症的发生,但其具体机制仍有待进一步探讨。

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